Травматизм в алкогольном опьянении

Производственная травма в состоянии алкогольного опьянения

Все мы знаем, что появление на рабочее место, или даже на территорию предприятия, когда сотрудник является штатным работником этой организации или находится на другом объекте по поручению руководителя для выполнения трудовых обязанностей после употребления алкоголя, наркотиков или в состоянии токсического опьянения, – грубое нарушение дисциплины.

Согласно нормам п. 6 ст. 81 ТК РФ в таком случае работник может быть уволен по инициативе руководства, даже если он позволил себе это один раз.

Но не всегда работодатель идет на крайние меры, о чем впоследствии может сильно пожалеть.

Человек, находясь в нетрезвом состоянии, теряет бдительность, внимание становится рассеянным, координация движений нарушена, не может реально оценивать складывающиеся обстоятельства, что может привести к несчастному случаю.

Он может получить травмы, увечья в рабочее время (при исполнении трудовых обязанностей в неадекватном состоянии) легкой степени, потеряв трудоспособность на несколько дней или тяжелой степени, вследствие чего стать инвалидом или погибнуть.

Статья 227 Трудового кодекса дает определение несчастных случаев, которые должны подлежать расследованию как связанные с производством и браться к учету.

К производственным травмам относят, кроме того:

• увечья, полученные от другого лица (например, сторож при охране доверенного объекта пытался задержать злоумышленников, пытающихся похитить имущество предприятия, получил травмы в результате нанесения ему удара тяжелым предметом по голове);
• потерю трудоспособности в результате теплового удара, получения обморожения, утопления, поражения электротоком или молнией, радиоактивным излучением;
• укусы животных и насекомых при исполнении трудовых обязанностей;
• полученные повреждения вследствие взрывов и аварий, разрушения зданий и сооружений, стихийных бедствий природного характера и других обстоятельств, а также во время устранения их причин и последствий;
• если события произошли в отведенное время для перерыва, подготовке и уборке рабочего места;
• по пути на работу, домой транспортом работодателя, личном (при заключенном соглашении об использовании его в служебных целях).

Если в производственном процессе произошло событие подобного рода, после чего необходимо перевести сотрудника на более легкую работу, согласно медицинским заключениям, он получил временную или стойкую утрату трудоспособности, несчастный случай должен на общих основаниях быть расследован созданной специальной комиссией.

При легкой степени травмы, возможно, разобраться с причинами, послужившими нанесению повреждений работнику представителями самого предприятия.

При тяжелых и смертельных случаях, также, когда пострадало два человека и более, руководство предприятия должно послать письменные уведомления о случившемся событии заинтересованным органам, согласно нормам ТК РФ, в прокуратуру, Фонд социального страхования для участия их представителей в расследовании причин.

Только по результатам расследования комиссия вправе делать выводы о том, носит ли травма, полученная работником производственный или другой характер, даже если работник находился в нетрезвом состоянии.

Какие травмы и увечья относят к непроизводственным несчастным случаям

Несчастные случаи, которые вызвали нетрудоспособность минимум на один день, возникшие:

• в быту, на отдыхе;
• добираясь на работу или с работы общественным транспортом или пешком;
• при работах без разрешения и соответствующего приказа администрации в нерабочее время;
• принимая участие в спортивных соревнованиях на территории предприятия; – во время похищения имущества или его порчи (других деяний, подлежащих уголовному наказанию);
• если производственный транспорт использовался в личных интересах;
• отравление алкоголем, наркотическим или токсическими веществами не вызвано нарушением технологического процесса,

признаются непроизводственными, и составляется соответствующий акт.

Статья 229.2 ТК РФ, определяющая Порядок, в котором должно проходить расследование несчастных случаев предусматривает опрос очевидцев происшествия и оформление показание свидетелей протоколом.

Комиссия, для выяснения причин, повлекших получение увечья по возможности должна взять объяснения самого пострадавшего (если он не умер, или не находится в реанимации, тяжелом состоянии, когда по заключению медиков ему вредно общение с посторонними).

По требованию комиссии должны быть работодателем представлены иные документы, для возможности проверить соблюдение требований норм охраны труда и безопасности ведения работ на особо опасных участках предприятия:

• о прохождении вводного и первичного инструктажа на рабочем месте;
• о своевременном обучении и проверки знаний по правилам эксплуатации оборудования, механизмов;
• другие.

Проанализировав все данные, комиссия делает вывод о причинах несчастного случая с учетом нарушений требований охраны труда, допущенных работодателем, либо самим потерпевшим.

Определяется квалификация события как производственной травмы, заболевания или бытового несчастного случая.

Так по решению комиссии с участием представителя Государственной инспекции труда, Фонда страхования, несчастные случаи, фактически произошедшие в рабочее время в учреждении при исполнении трудовых обязанностей, могут быть признаны не связанными с производством:

• если смерть наступила от общего заболевания, хотя и во время работы, что должно быть подтверждено медицинским заключением;
• произошло самоубийство, имеются доказательства в ходе расследования следственными органами, решение суда;
• если единственной причиной повреждения здоровья стало алкогольное, токсическое или наркотическое опьянение.

Случаи, когда нахождение в состояния опьянения не является поводом для отказа в страховом обеспечении

Рассуждаем от обратного.

Судя по нормам, установленным в ч.6 ст. 229.2 ТК РФ, можно прийти к выводу:

• если речь идет о том, что несчастный случай квалифицируется как не связанный с производством, когда опьянение (отравление) пострадавшего, наступило не в результате нарушения технологического процесса с использованием технического спирта, ароматических, наркотических, и иных токсических веществ, а в результате употребления их,

в противном случае:

• когда сотрудник не пил спиртного и не принимал наркотиков, а лишь из-за неисправного оборудования, устаревшей технологии производства, в крови присутствует алкоголь или токсические вещества, полученное увечье будет отнесено к страховому случаю, и взято к учету.

Например, надышавшись парами спирта, у работника закружилась голова, теряя сознание, он упал, и получил сильный ушиб.

Медицинская экспертиза покажет наличие алкоголя в крови.

Однако, в данной ситуации, травма признается производственной.

В отдельных случаях по результатам расследования комиссии с учетом личной неосторожности работника, которая содействовала получению травмы или увечью, причинившему вред здоровью работника, устанавливается степень вины застрахованного лица в процентном отношении.

Например, после болезни работник продолжал принимать лекарственные препараты, содержащие транквилизаторы. Заходя в производственный комбинат, он поскользнулся и подвернул ногу.

С одной стороны, медицинское освидетельствование дает заключение о наличие токсических веществ в организме, однако дорожки перед входом не были посыпаны песком, и получить травму мог абсолютно трезвый человек.

В данной ситуации несчастный случай признан будет производственным, но вину работника комиссия может установить до 50 %, что повлияет на размер страховых выплат.

Установление причинно-следственной связи между полученной травмой или другим повреждением здоровья в спорных ситуациях подлежит разрешению судом, исходя из конкретных обстоятельств каждого дела и имеющихся по нему доказательств.

Источник: //Vse-o-Trude.ru/proizvodstvennaya-travma-v-sostoyanii-alkogolnogo-opyaneniya/

Диагностика повреждении у лиц, находящихся в алкогольном опьянении

Последняя четверть XX века во всем мире характеризуется тенденцией непрерывного нарастания частоты сочетанных и множественных повреждений.

Среди причин смертности у лиц самого трудоспособного возраста (до 40 лет) травма занимает одно из первых мест, при этом чаще всего страдают лица мужского пола, находящиеся в состоянии алкогольного опьянения.

Наблюдаются не только увеличение числа пострадавших с сочетанными повреждениями, но и утяжеление клинической картины и в связи с этим трудности диагностики и лечения, увеличение процента инвалидности и смертности.

Жертвами травматизма являются наиболее работоспособные люди. По нашим данным, в наиболее тяжелом состоянии поступали люди, получившие травмы во время дорожно-транспортных происшествий или при падении с большой высоты.

Особенно затрудняет диагностику алкогольное опьянение пострадавшего. Оно маскирует основное заболевание или тяжелую травму настолько, что даже опытному медицинскому работнику трудно, а порой и невозможно при однократном осмотре поставить диагноз.

У данной категории пострадавших легко «просмотреть» повреждения не только опорно-двигательного аппарата (переломы длинных трубчатых костей и костей таза, повреждения ребер и позвоночника), но и внутренних органов, не говоря уже о черепно-мозговой травме.

Этиловый спирт относится к наркотическим веществам жирного ряда, и его токсические свойства связаны с наркотическим действием на центральную нервную систему.

В больших дозах винный спирт ослабляет процессы торможения и возбуждения коры, угнетает деятельность спинного и продолговатого мозга с торможением дыхательного и сосудодвигательного центров.

Алкоголь влияет на частоту травматизма и механизм травмы, на клиническую картину и своевременность диагностики и, следовательно, на оказание медицинской помощи и исходы травм. Ряд авторов отмечают, что свыше половины множественных и сочетанных повреждений прямо или косвенно связано с опьянением.

Сильно затрудняет постановку правильного диагноза бессознательное, а иногда и терминальное состояние, в котором часто находится пострадавший.

Чтобы не пропустить тяжелые и особенно сочетанные повреждения, производят тщательный осмотр всего тела.

Обращают внимание на ссадины и гематомы (локализация, размеры), на следы кровотечения из ушей, носа или из полости рта, на цвет кожных покровов, симметричность сегментов тела, деформацию костей и патологическую подвижность, положение пострадавшего (активное, пассивное, вынужденное), притупление перкуторного звука в отлогих местах живота или грудной клетки, роговичные рефлексы и т. д. Всех пострадавших необходимо осмотреть очень внимательно, что позволит избежать ошибок.

Если у пострадавшего отмечаются характерный запах алкоголя изо рта, отсутствует сознание, дыхание равномерное и глубокое, пульс учащенный, слабый, зрачки равномерно сужены, отмечаются гиперемия конъюнктив и покраснение лица, то он, вероятнее всего, находится в состоянии алкогольной комы.

Для подтверждения мнения о правильности диагноза есть хороший дифференциальный прием, заключающийся в том, что в ответ на болевые раздражения (укол, давление рукой на мышцы, щипок и т. д.) зрачки пострадавшего начинают расширяться и медленно суживаются, чего не бывает при тяжелой черепно-мозговой травме.

Причинами черепно-мозговой травмы в 35 % случаев являлись падения на плоскости, в 16 % — бытовые травмы. В остальных случаях выяснить причину травмы не удавалось в связи с сильным опьянением пострадавшего и неосведомленностью окружающих.

Пострадавшие, поступившие в стационар, в 12—14 % случаев подвергаются оперативному вмешательству по поводу сдавления гематомой головного мозга. У 90 % из них обнаруживается острая посттравматическая внутричерепная гематома.

У лиц старше 50 лет течение сдавления мозга нередко принимает подострый или хронический характер с четкой очаговой неврологической симптоматикой, признаками умеренно выраженной внутричерепной гипертензии при больших объемах гематомы.

Алкогольное опьянение резко изменяет клиническую картину черепно-мозговой травмы, вызывая дополнительные общемозговые и очаговые симптомы повреждения нервной системы. Общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика, вызванная травматическим повреждением мозга на фоне алкогольной интоксикации, остается достаточно стойкой.

По мере увеличения объема внутричерепной гематомы и внутричерепной гипертензии симптоматика углубляется, несмотря на проведение дезинтоксикационной терапии и выведение из организма алкоголя.

Еще одним затрудняющим фактором диагностики является отсутствие анамнестических данных, а порой и сведений о механизме травмы. Отсутствие этих важнейших данных должно усилить внимание медицинского персонала при наблюдении за пострадавшим. Незначительные изменения его общего состояния в сторону ухудшения требуют активных действий.

Так, при аспирации рвотных масс с ухудшением внешнего дыхания необходимы немедленный и осторожный поворот больного на бок, туалет полости рта, применение роторасширителя и языкодержателя, отсос слизи из полости рта и глотки, а при отсутствии глоточных рефлексов — интубация и искусственное (аппаратное) дыхание.

Введение наркотических средств (морфин, омнопон, промедол и др.) на догоспитальном этапе может отрицательно влиять на клиническую картину травмы, особенно с повреждением органов брюшной полости. Оно может полностью затушевать характерную симптоматику.

Опыт среднего медицинского персонала, его умение работать с агрессивным и не очень опрятным больным, настойчивость и внимание, полнота осмотра также способствуют своевременной диагностике и оказанию соответствующей медицинской помощи, влияют на исход заболевания.

Особого внимания требуют пострадавшие с различными психическими нарушениями и расстройствами сознания, находящиеся в состоянии оглушения или развивающегося делирия, с приступами эпилепсии и суицидальной настроенностью, с шизофренией и острым алкогольным психозом. Некоторые из этих пострадавших опасны для себя и окружающих.

Больные в сумеречном состоянии внезапно становятся тревожными, у них быстро развивается двигательное возбуждение: они  бросаются вперед, сокрушая все на своем пути. Поэтому очень важно организовать постоянное наблюдение за больным, что также исключает возможность самоубийства.

В таких случаях фельдшер путем обследования больного может выявить противоречие между общим состоянием больного и его жалобами и выработать правильную лечебную тактику.

За 5 лет в травматологическое отделение Городской клинической больницы № 67 поступило 145 пострадавших с сочетанными повреждениями позвоночника; 60 % были в возрасте от 20 до 40 лет, остальные — от 41 года до 54 лет.

Основная масса пострадавших находились в состоянии тяжелого алкогольного опьянения: у 116 (80%) пострадавших выявлено содержание алкоголя в крови от 2,5 до 5%, а у 29 (20%) — от 0,3 до 1,5%, что соответствует легкой степени алкогольного опьянения.

Причинами травм в большинстве случаев (40%) являлись падения с различной высоты — от высоты собственного роста до 7-го этажа зданий, в 10% — автомобильно-дорожные происшествия, в 13% — бытовые повреждения (драка), в 7% — производственные травмы, а у 30% пострадавших с сочетанной травмой позвоночника выявить механизм ее получения не удалось. Именно эти пострадавшие находились в состоянии тяжелого алкогольного опьянения.

Пострадавшие были распределены на 4 группы: 1-я — повреждения позвоночника и конечностей (68 человек, 47%), 2-я — повреждения позвоночника и черепно-мозговая травма (32 человека, 22%), 3-я — повреждения позвоночника и живота (25 человек, 17%), 4-я — повреждения позвоночника и грудной клетки (20 человек, 14%).

У больных 1-й группы чаще всего имелись переломы костей стопы, лодыжек, костей голени, предплечья, бедра и плеча. Переломы позвоночника локализовались на уровне от X грудного до III поясничного, но чаще всего повреждалось тело I поясничного позвонка. Количество сломанных позвонков зависело от высоты падения.

Трудность диагностики в этом случае заключалась в том, что больные не жаловались на боли в позвоночнике, на резкие боли в дистальных отделах конечностей. Все пострадавшие на догоспитальном этапе были шинированы.

Сразу же при поступлении в отделение пострадавшим после предварительного обезболивания новокаином места перелома была выполнена иммобилизация конечностей глубокой гипсовой лонгетой с целью профилактики шока и во избежание дальнейшего смещения фрагментов поврежденной кости. Позднее, после выхода больных из состояния алкогольного опьянения, они дообследовались и рентгенологически.

Больных 2-й группы обследовали инструментально (эхоэнцефалография, люмбальная пункция, рентген), при нарастании сдавления головного мозга внутричерепной гематомой в первые часы после травмы производили операцию (80%).

При вертеброабдоминальной травме (3-я группа больных), особенно на фоне алкогольного опьянения, в 74 % случаев встречаются забрюшинные посттравматические гематомы (до 3 л и более), утяжеляющие общее состояние больного и влияющие на исход травм.

Этих больных необходимо доставлять в хирургические отделения больниц, где диагностические мероприятия будут проводиться одновременно с реанимационными.

При этих осложнениях (шок, кровотечение, повреждение органов живота) больного лучше всего доставить в реанимационное отделение, где проведут борьбу с шоком, восполнят кровопотерю, выполнят инструментальное дообследование и сделают операцию.

Клиника повреждений позвоночника в сочетании с переломами лопатки, ключицы и ребер зависит от количества поврежденных ребер, наличия двойных переломов ребер, повреждений органов грудной клетки, развития забрюшинной гематомы. Первое время проводят лечение повреждений грудной клетки, фиксацию реберного окна.

Каждый медицинский работник, оказывая помощь пострадавшим этой группы, обязательно встретится с трудностями: больные находятся в состоянии резкого опьянения, возбуждены, агрессивны, поведение их неадекватное или, наоборот, они находятся в очень тяжелом состоянии: без сознания, с одновременным наличием нескольких взаимоотягощающих повреждений, а черепно-мозговая травма и алкоголь маскируют клинику любого повреждения, особенно катастрофу в брюшной полости. Поэтому основной диагностической задачей в первые часы после травмы является выявление угрожающих жизни повреждений.

Таким образом, сочетанные повреждения на фоне алкогольного опьянения, особенно при черепно-мозговой травме или травмах живота, являются трудной проблемой в плане их диагностики и лечения.

Исход лечения этих больных зависит от степени алкогольного опьянения, тяжести травмы, своевременности и правильности оказания первой медицинской помощи на месте происшествия, а также во время транспортировки и в больнице.

Вы можете ознакомиться с похожими статьями:

Источник: //oldmedik.ru/klinika/278-diagnostika-povrezhdenii-u-litc-nahodiashchikhsia-v-alkogolnom-opianenii.html

Черепно-мозговая травма на фоне алкогольного опьянения

ЧЕРЕПНОМОЗГОВАЯ ТРАВМА НА ФОНЕ АЛКОГОЛЬНОГО ОПЬЯНЕНИЯ

Этиловый спирт, являясь ядом для нервной системы, значительно влияет на течение черепно-мозговой травмы, а у ряда пострадавших изменяет признаки травмати­ческого поражения мозга. Алкоголь является наркоти­ческим веществом и, подобно другим наркотикам, при системном действии раньше всего оказывает влияние на центральную нервную систему.

Он действует на разные ее отделы в такой же последовательности, как и прочие наркотики. В действии этилового спирта различают 3 пе­риода: возбуждение, наркоз, паралич.

Однако при его употреблении период возбуждения более длительный и ярко выраженный, а период наркоза быстро переходит в паралич, то есть спирт имеет очень малую терапевти­ческую широту наркотического действия.

О наклонности к кровоизлияниям в вещество и под оболочки мозга у людей, болеющих алкоголизмом, сооб­щали еще Huss (1852), Шмидеберг (1883), Т. Кроль (1897) и др.

Особого внимания в этом плане заслуживают иссле­дования Я. Кремянского (1865).

Изучив патолого-анатомическую картину у 86 умерших от субдуральных ге­матом, он у 80 из них обнаружил признаки острой или хронической алкогольной интоксикации и подтвердил предположение Huss (1852) о том, что у болеющих ал­коголизмом имеется наклонность к кровоизлияниям в ве­щество мозга и под его оболочки. Возможно воз­никновения внутричерепных кровоизлияний при острой и хронической алкогольной интоксикации.

Если при остром отравлении алкоголем токсическое действие его проявляется в основном в период элимина­ции (выведения) из организма, то хроническое отрав­ление постепенно вызывает необратимые изменения со стороны как нервной (энцефалопатии, точечные крово­излияния и др.), так и сердечно-сосудистой, дыхатель­ной и других систем организма, что не может не ска­заться на патогенезе черепно-мозговой травмы.

Алкогольная интоксикация острая и особенно хрони­ческая вызывает значительные нарушения внешнего ды­хания более чем у 80% больных (В. М. Кондратенко, 1977). .Дыхательные нарушения зависят от степени и фазы интоксикации алкоголем.

Они проявляются умень­шением средних величин показателей минутного объема дыхания, снижением поглощения кислорода, уменьшени­ем показателей жизненной емкости и максимальной вен­тиляции легких.

При исследовании кислорода артери­альной и венозной крови выявляются артериальная гипоксемия, повышение кислорода и уменьшение показа­теля утилизации кислорода. Все эти изменения наступа­ют вследствие того, что у больных алкоголизмом нару­шена центральная регуляция дыхания.

Нарушение функ­ции дыхания в значительной мере зависит также от тя­жести и характера черепно-мозговой травмы и особенно от повышения внутричерепного давления. Кислородное голодание является одним из важнейших патогенетиче­ских факторов черепно-мозговых повреждений, особен­но тяжелой черепно-мозговой травмы.

Токсическое действие алкоголя, зависящее от его концентрации в организме, может проявляться как об­щемозговыми симптомами (эйфория, психомоторное воз­буждение, мышечная гипотония, адинамия, а иногда со­пор, кома), так и симптомами очагового поражения нервной системы — повышением или понижением сухо­жильных рефлексов, появлением патологических пира­мидных симптомов, нарушением болевой чувствитель­ности, анизокорией и птозом, спонтанным горизонталь­ным нистагмом, мозжечково-вестибулярной атаксией, нарушением движений, симптомами орального автома­тизма и др.

Проведенные исследования (М. В. Спи­ридонова, 1980) свидетельствуют о значительном замед­лении мозгового кровотока уже при легкой и средней степени алкогольного опьянения.

Степень замедления мозгового кровотока находится в прямой зависимости от степени алкогольного опьянения и длительности употребления алкоголя. Нарушения церебральной гемодинамики были в фазе резорбции и особенно выра­женные в фазе элиминации.

Потенцирующее действие алкоголя при черепно-мозговой травме связано с тормозящим воздей­ствием его на все отделы ЦНС, с гемодинамическими и обменными нарушениями.

У 4 (2,6%) больных субдуральная гематома возник­ла остро при алкогольной интоксикации; травма в анам­незе была незначительной. Причем у 1 — в период абстиненции, а у 3, часто употреблявших алкоголь,— во время острого алкогольного опьянения (позже выясни­лось, что эти больные часто получали «легкие» травмы головы).

Иногда повторные легкие травмы, «микротрав­мы» у хронических алкоголиков приводят к развитию субдуральных гематом. Последние нередко расценива­ются не как травматические, а как «спонтанные». Алкогольное опьянение значительно затрудняет оцен­ку тяжести черепно-мозговых повреждений. У части больных симптомы алкогольной интоксикации нивели­ровали симптоматику черепно-мозговой травмы.

Часть из этих больных была первоначально доставлена в не­отложное терапевтическое, токсикологическое, психиат­рическое отделения и даже в вытрезвитель.

И только позже «необычное» нарушение сознания, отсутствие улучшения при проведении дезинтоксикационной тера­пии, а у ряда больных появление очаговых симптомов нарушения функции нервной системы вызвали подозре­ние о возможности развития субдуральной гематомы. В связи с этим больные были переведены в нейрохирур­гический стационар.

Этиловый спирт в токсических дозах (2,5%о или 54,3 ммоль/л и выше) угнетает рефлексы на всех уров­нях рефлекторной дуги.

При повышении концентрации алкоголя в крови и особенно в спинномозговой жидко­сти наступает запредельное торможение коры и подкор­ковых образований вплоть до угнетения сосудодвигательного и дыхательного центров — алкогольная кома с атонией, нарушением функции дыхательной и сердеч­но-сосудистой систем.

У больных с субдуральными гема­томами. отмечены атония и резкое угнетение рефлекторной деятель­ности. О том, что тяжесть состояния больных зависела и от токсического воздействия, свидетельствует высокая концентрация алкоголя в крови, ликворе и моче.

У больных с острыми внутричерепными гематомами при алкогольной интоксикации происходит расширение сосудов мозга, замедление венозного оттока, что вместе с гематомой приводит к повышению внутричерепного давления, нарастанию гипоксии ткани мозга и отека мозга. Появляются нарушения мозгового и системного кровообращения.

У больных алкоголизмом нарушена центральная ре­гуляция дыхания. Нарушение функции дыхания в зна­чительной мере зависит также от тяжести и характера черепно-мозговой травмы и особенно от повышения внут­ричерепного давления.

Наряду с этим почти у 70% больных дополнительно развивается расстройство дыхания по обтурационно-аспирационному типу в связи с заполнением дыхательных путей слизью, кровью, рвотной массой.

Вследствие нарушения деятельности центра дыхания возникают нарушения функции сосудодвигательного центра, что проявляется изменением ритма, частоты со­кращений сердца, нарушением тонуса сосудов, скорости кровотока и др.

Повышение внутричерепного давления в резуль­тате формирующейся гематомы изменяет ритм дыха­ния, оно становится волнообразным, появляются перио­дические изменения амплитуды дыхания. Важным фак­тором, определяющим нарушение функции дыхательной системы, является регионарная или общая гипоксия.

При алко­гольной интоксикации возникает ослабление легочной вентиляции, нарушение дыхания. По мере нарушения микроциркуляции и нарастания гипоксических явлений в тканях в кровь начинают поступать межуточные про­дукты обмена. Появление ацидоза влечет за собой воз­никновение одышки.

В дальнейшем, по мере нарастания внутричерепного давления, одышка усиливается за счет гипоксии дыхательного центра и ацидоза вследствие ал­когольной интоксикации. Это приводит к еще более глу­боким нарушениям дыхания — волнообразное дыхание, патологические типы дыхания (у 19,4% больных).

При выявлении стволовой симптоматики у больных с черепно-мозговой травмой и тяжелой алкогольной ин­токсикацией необходимо максимально четко дифферен­цировать признаки, обусловленные интоксикацией, симп­томы первичностволового поражения и изменения вторичностволового характера.

ТЯЖЕЛАЯ АЛКОГОЛЬНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ, СИМУЛИРУЮЩАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Алкоголь, влияя на нервную систему, может вызвать существенные изменения в общемозговой и очаговой нев­рологической картине, в связи с чем возникают труд­ности при дифференцировании признаков алкогольного опьянения и черепно-мозговых повреждений.

Алкоголь нарушает тормозной процесс в коре боль­шого мозга, что сказывается на поведении больного,

то есть возникают нарушения сознания в виде эйфоричности, психомоторного возбуждения, шаловливости и др.

Проведенные исследования свидетельствуют, что алкоголь может вызвать значитель­ные изменения в неврологической картине даже без травматического повреждения мозга.

Изучение динамики неврологической симптоматики в зависимости от кон­центрации алкоголя в крови показывает, что даже при легкой степени алкогольного опьянения (концентрация алкоголя в крови 0,5—1,5%о (10,9—32,6 ммоль/л) возни­кают эмоциональная лабильность, нарушение координа­ции движений, критики и ориентировки.

Могут появить­ся гиперемия лица, тахикардия, возбуждение, тошнота, рвота. Сухожильные, периостальные и корнеальные реф­лексы живые, тогда как брюшные угнетены или отсут­ствуют.

При опьянении средней степени (концентрация алко­голя в крови от 1,5 до 2,5%о (32,6—54,3 ммоль/л) проис­ходят более глубокие изменения в психоневрологическом состоянии больного: опьяневший весьма оживлен, раз­вязен или, наоборот, сонлив, совершенно безучастен к окружающему.

Состояние эйфории достигает наибольшей выраженности: человек становится благодушным, развяз­ным, веселым. Нередко наблюдаются изменения в харак­тере, критика своего поведения резко снижается, обна­жаются инстинкты, реакции на внешние раздражения нередко приобретают аффективную форму, по незна­чительному поводу может возникнуть ярость, радость и др.

В этой стадии происходит на­рушение вегетососудистых реакций, что проявляется гиперемией лица, особым блеском глаз, сужением зрач­ков, учащением пульса, нередко повышением артери­ального давления, часто появлением рвоты, заикания.

При повышении концентрации алкоголя в крови до 3%о (6,51 ммоль/л) и выше наступает дальнейшее угне­тение функции нервной системы, усугубляется степень нарушения сознания по типу сопора или комы. При этом происходят грубые нарушения и вегетативной нервной системы.

Сопорозное состояние характеризуется помра­чением сознания, отсутствием произвольных движений, сохранностью рефлекторных реакций на сильные раздра­жители, мышечной гипотонией, рвотой, поверхностным хриплым дыханием, снижением кожной температуры, нередко непроизвольным мочеиспусканием.

Сопорозное состояние может переходить в кому.

При алкогольной коме больной находится в бессоз­нательном состоянии. Гиперемия лица сменяется его бледностью и цианозом. Кожа покрыта холодным лип­ким потом, температура тела снижена. При выраженной алкогольной интоксикации происходит угнетение.сердеч­но-сосудистой деятельности — тоны сердца приглушены.

Напряжение и учащение пульса сменяется его падени­ем — пульс становится слабого наполнения, аритмичным; артериальное давление понижается. Алкогольная инток­сикация значительно влияет и на дыхательную деятель­ность — дыхание ослабленное, замедленное, поверхност­ное, стерторозное.

Нередко происходит релаксация мышц нижней челюсти, аспирация слизи и рвотных масс в ды­хательные пути с явлениями механической асфиксии.

Прогностически неблагоприятным является резкое замедление дыхания, возникновение патологических ти­пов его (Чейна—Стокса и др.). Зрачки чаще узкие, рав­номерные, могут быть равномерно расширенными. Редко наблюдается нестойкая, преходящая анизокория, то есть смена мидриаза миозом (так называемая игра зрачков). Нередко могут быть «маятникообразные» движения глаз­ных яблок.

Могут быть генерализованные эпилеп­тические припадки, особенно у лиц, длительно употреб­ляющих алкоголь и горметонические судороги при тяже­лой степени интоксикации.

Прогрессирование алкогольной комы приводит к на­растанию сердечно-сосудистой и дыхательной слабости, может наступить смерть от паралича дыхания.

Тяжелое острое отравление алкоголем является угро­зой для всего организма и в первую очередь для наибо­лее высокодифференцированных и наиболее чувстви­тельных отделов головного мозга.

Таким образом, у больных с алкогольной интоксикацией даже незначительная ЗЧМТ может привести к обширным деструктивным изменениям головного мозга, его сусудов и оболочек, что обусловлено изменениями стенок сосудов и повышеной наклонностью к отеку-набуханию мозга. Послеоперационный период у таких больных имеет значительно тяжелее течение. Такие больные требуют интенсивного лечения, направленого прежде всего на улучшение мозгового кровообращения и уменьшения отека-набухания головного мозга.

Источник: //MirZnanii.com/a/147749/cherepno-mozgovaya-travma-na-fone-alkogolnogo-opyaneniya

Особенности клиники черепно-мозговой травмы на фоне алкогольной интоксикации

… диагностика ЧМТ на фоне алкогольной интоксикации чрезвычайно затруднительна.

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ НА ФОНЕ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

В проблеме черепно-мозговых травм (ЧМТ) особое место занимает их сочетание с алкогольной интоксикацией. В состоянии алкогольного опьянения травму получают от 38 до 70% пострадавших.

Состояние опьянения значительно изменяет клиническую картину повреждений мозга, затрудняет определение характера и степени тяжести ЧМТ, в то же время может симулировать картину травмы мозга, что и влечет за собой диагностические ошибки. Наиболее часто в сочетании с алкогольной интоксикацией встречается легкая ЧМТ.

Клиническая картина сотрясения головного мозга находится в прямой зависимости как от степени, так и от фазы алкогольной интоксикации:

(1) У большинства больных легкая ЧМТ с сопутствующим алкогольным опьянением проявляется психомоторным возбуждением, делирием, негативизмом.

При высокой степени алкогольной интоксикации сотрясение головного мозга может протекать с нарушением сознания различной степени, в пределах сопора и комы.

В случаях алкогольного отравления, в отличие от травматической комы, сознание обычно восстанавливается при проведении дезинтоксикационной терапии введения аналептиков (внутривенно 10 мл 0,5% раствора бемегрида).

(2) При алкогольной опьянении, в отличие от легкой ЧМТ, чаще выявляются нарушения памяти, проявляющиеся амнезией, глубина и длительность которой во многом зависят от степени опьянения.

(3) Одним из ведущих признаков сотрясения головного мозга является головная боль; при алкогольном опьянении головная боль наиболее выражена в стадии элиминации алкоголя (через 8 – 12 часов) и обычно отсутствует в стадии резорбции.

(4) При сотрясении головного мозга возможна рвота, чаще однократная, возникающая обычно непосредственно после травмы. У лиц, находящихся в состоянии алкогольного опьянения, рвота многократная, возникающая в разное время.

(5) Реакция зрачков на свет при алкогольном опьянении ослаблена. Зрачки рано имеют тенденцию к расширению. Может наблюдаться легкая анизокория и полуптоз. При ЧМТ зрачки длительное время остаются узкими или нормальной величины. Анизокория, обусловленная гематомой или дислокацией мозга, становится более выраженной. При этом реакция зрачков на свет отсутствует.

(6) При алкогольном опьянении лицо обычно имеет цианотичный оттенок. Длительно остается четкая реакция на вдыхание нашатырного спирта.

У лиц с тяжелой степенью алкогольного опьянения может наблюдаться стволовая симптоматика, чаще в виде тахикардии, тахипноэ.

Мышечный тонус, как правило, низкий, глубокие рефлексы снижены равномерно, менингиальные симптомы или отсутствуют, или выражены слабо. Для ЧМТ характерен нормальный или повышенный мышечный тонус.

(7) Во всех сомнительных случаях, с учетом вышеуказанных симптомов, лицам со следами травмы проводится дезинтоксикационная терапия. При алкогольном опьянении сознание обычно восстанавливается через 5–6 часов и нивелируется неврологическая симптоматика. В случае преобладания ЧМТ на фоне дезинтоксикации неврологическая симптоматика, как правило, вырисовывается более четко.

В сомнительных случаях после исключения гематомы проводят спинномозговую пункцию. При ушибах головного мозга в ликворе, как правило, кровь. При алкогольной коме ликвор без изменений.

(8) Все вопросы дифференциальной диагностики решает, по возможности, КТ или МРТ.

Следует учесть:

(1) ЧМТ при алкогольной интоксикации значительно чаще сопровождается внутричерепными гематомами, течение которых на фоне алкоголизации часто бывает нетипичным. Алкогольный сон может перейти в травматическую кому.

(2) У больных с ушибом головного мозга на фоне алкогольной интоксикации в 4 раза чаще бывают трахеобронхиты, пневмонии (в том числе аспирационные пневмонии).

(3) У лиц относительно молодого возраста, находящихся в алкогольном опьянении, после незначительной травмы может развиться нарушение кровообращения головного мозга по ишемическому типу.

(4) У лиц с ЧМТ полученной на фоне алкогольной интоксикации послеоперационный период протекает тяжелее и чаще осложняется кардиоцеребральной недостаточностью, повторными геморрагиями, внутричерепной гипотензией, нагноением ран, менингитами, менингоэнцефалитами.

Поэтому все пострадавшие в состоянии опьянения с признаками травмы головы должны в течение суток или до ликвидации интоксикации находится под наблюдением. План обследования больных с ЧМТ при алкогольном опьянении такой же, как и у больных с ЧМТ без алкогольной интоксикации. Обследование проводится на фоне детоксикации.

Обязательны: осмотр врача после детоксикации, краниография, Эхо-ЭГ, осмотр глазного дна. По возможности приводится КТ. В случае остающихся сомнений и отсутствии противопоказаний проводится спинномозговая пункция.

В условиях районной больницы, при подозрении на гематому и отсутствии возможности инструментальной и аппаратной визуализации накладываются поисковые фрезевые отверстия.

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ АЛКОГОЛИЗМОМ

Черепно-мозговая травма на фоне хронической алкогольной интоксикации (ХАИ) имеет характерные особенности, связанные, с одной стороны, с непосредственным воздействием травмы, а с другой – с функциональными и структурными изменениями центральной, периферической нервной системы и полиорганной патологией, которые обусловлены длительным воздействием алкоголя на организм.

Течение ЧМТ на фоне хронического алкоголизма характеризуется следующими особенностями:

(1) У пострадавших с ЧМТ на фоне ХАИ менее выражены общемозговые симптомы, но более отчетливо определяются очаговые симптомы поражения головного мозга, вегетативные расстройства и патология внутренних органов полиорганного генеза.

(2) Обращает внимание частое психомоторное возбуждение и другие психические нарушения, связанные, очевидно, с преморбидными изменениями личности вследствие острой и хронической алкогольной интоксикации.

(3) За счет увеличения резервных подоболочечных пространств (атрофические процессы головного мозга), поражения печени и нарушения проницаемости сосудов у лиц, длительно подверженных алкогольной интоксикации, гематомы характеризуются большим объемом, нередко течение процесса приобретает подострый или хронический характер с четкой очаговой неврологической симптоматикой.

(4) При исследовании ликвора клеточный состав и количество белка при ЧМТ на фоне ХАИ, за исключением случаев субарахноидального кровоизлияния, обычно не претерпевает значимых изменений. При исследовании глазного дна выявляются изменения в виде сужения и извитости артерий, полнокровия вен, реже побледнения дисков зрительных нервов.

(5) При ЧМТ на фоне ХАИ определяются изменения на ЭЭГ: регистрируются диффузные изменения ирритативного характера в виде дезорганизации и снижения амплитуды основного коркового ритма с признаками дисфункции стволовых структур головного мозга.

(6) К концу восстановительного периода (2 – 4-я неделя) на фоне регресса симптомов ЧМТ начинают преобладать признаки алкогольной энцефалопатии (нарушение высших корковых функций – памяти, внимания, мышления, инициативы, эмоциональная неустойчивость, снижение критики, дезориентировка во времени, месте, окружающих людях или даже в собственной личности).

(7) В диагностике ЧМТ на фоне хронического алкоголизма наиболее информативными являются КТ и МРТ , которые выявляют структурные изменения мозга, более характерные для ХАИ, — атрофические изменения мозга в виде расширения желудочков и субарахноидального пространства, преимущественно в области мозжечка лобных долей.

(8) Лечение ЧМТ на фоне ХАИ должно быть комплексным, с учетом тяжести травмы и хронической алкогольной интоксикации, а также обусловленной ХАИ соматической патологии.

Интенсивная терапия, кроме седативных, противоотечных, аналгезирующих и десенсибилизирующих средств, должна включать ноотропные и детоксикационные препараты (растворы глюкозы, полиглюкина, реополиглюкина, реамбеин), витамины группы В, альфа-адреноблокаторы (в частности, пирроксан по 0,015- 0,03 г 1 – 3 раза в день), по показаниям – нейролептики, транквилизаторы, антидепрессанты.

(9) Прогноз ЧМТ на фоне ХАИ определяется видом и тяжестью травмы, выраженностью алкогольной энцефалопатии и поражения внутренних органов, своевременностью и качеством проведения лечебных мероприятий.

Источник: //doctorspb.ru/articles.php?article_id=1847